7/1/10

Nuevos métodos podrían traer mejores tratamientos para la depresión

Investigación sugiere que los medicamentos actuales no siempre llegan a los objetivos correctos en el cerebro

Por Amanda Gardner
Reportero de Healthday

MARTES, 5 de enero (HealthDay News/DrTango) -- En los últimos dos o tres días, los estadounidenses deprimidos han recibido algunas malas noticias.

El lunes, un informe de la revista Archives of General Psychiatry encontró que apenas uno de cada cinco adultos deprimidos recibe el tratamiento recomendado por las directrices, y el martes, un estudio que aparece en Journal of the American Medical Association encontró que los antidepresivos convencionales podrían en realidad ser útiles sólo para los que tienen depresión grave.

¿Por qué, teniendo en cuenta que la depresión es un problema tan generalizado y se invierten miles de millones en la investigación y el desarrollo de nuevos tratamientos, sigue sufriendo tanta gente?

Un equipo de científicos de Chicago cree que tienen al menos parte de la respuesta. Afirman que el motivo de que alrededor de la mitad de la gente que necesita antidepresivos no responde a los fármacos disponibles es que los investigadores se han estado enfocando en los objetivos neurológicos erróneos.

Desarrollar fármacos eficaces conllevará un paradigma de pensamiento completamente nuevo, asegura Eve Redei, profesora de psiquiatría de la Facultad de medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, en Chicago.

"No ha habido un antidepresivo novedoso en veinte años", señaló Redei. "Todos [los medicamentos actuales] tienen el mismo mecanismo de acción".

El estudio de eficacia más grande hecho sobre la depresión, llamado Alternativas de tratamiento en secuencia para aliviar la depresión (en inglés STAR*D), examinó los beneficios de los antidepresivos en ámbitos del "mundo real". Encontró que, aunque muchas personas que se enfrentan a la depresión no mejoran con el primer medicamento que prueba, la remisión se puede lograr en 50 por ciento de los que añaden un fármaco a su régimen o cambian a un medicamento nuevo.

Redei, que presentó los resultados de su nueva investigación en la conferencia Neurociencia 2009 en Chicago en otoño, apuntó que esperaba refutar dos suposiciones básicas: que el estrés causa depresión y que la reducción en los niveles de los neurotransmisores serotonina, dopamina y norepinefrina también fomentan la depresión.

Su equipo utilizó un "exclusivo" modelo animal de depresión que, apuntó Redei, "imita todos los aspectos de la depresión humana que se puede en un modelo animal".

Entonces, observaron los genes que se expresaban en una cierta región del cerebro de las ratas deprimidas, y los compararon con genes expresados en la misma región del cerebro de ratas estresadas.

"Si el estrés realmente causa depresión o contribuye a ella, esperaría que los genes que son distintos en un cerebro deprimido serían similares a los que son distintos en el cerebro estresado", apuntó Redei.

Apenas cinco genes coincidían.

Para abordar la segunda cuestión, que un desequilibrio químico causa la depresión, los investigadores también se enfocaron en los genes.

Resultó que los genes alterados en las ratas no estaban relacionados con los neurotransmisores en cuestión.

"Concluyeron que la depresión comienza más arriba en la cadena", apuntó Keith Young, vicepresidente de investigación en psiquiatría y ciencias conductuales del Colegio de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud Texas A&M. "Lo que realmente quieren decir es que hay diferencias físicas reales en el cerebro relacionadas con las neuronas. Nuestra investigación ha llegado a las mismas conclusiones, que la gente que es capaz de estar deprimida y gravemente deprimida tienen cerebros distintos a las demás personas".

"Cuando se pregunta por qué tanta gente es resistente a los antidepresivos, diría que hay gente que tiene un tipo distinto de cerebro y que los fármacos simplemente no funcionan, que necesitaremos crear nuevas maneras de plantearnos esto", continuó. "También probablemente haya muchos tipos distintos de depresión".

Pero los hallazgos de Chicago, por provocativos que sean, no deben ser un llamado para que nadie descontinúe ningún antidepresivo actual, añadió Young.

"Este trabajo es muy preciso de muchas formas", aseguró. "Tomando eso en cuenta, lo primero que se debe hacer si se sufre de depresión grave es ir a ver a un profesional, quien probablemente le recete un antidepresivo. Ayudan a muchas personas".

Tanto Young como el Dr. Vineeth John, profesor asistente de psiquiatría de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami, opinaron que sería poco sabio restar importancia al papel del estrés en la depresión, aunque no sea causal.

Y mientras los investigadores trabajan para crear nuevos fármacos para tratar casos especialmente difíciles de depresión, el respaldo psicosocial puede ayudar a aquellos para quienes la farmacología actual no funciona, apuntó John.

http://healthfinder.gov/

Nuevos métodos podrían traer mejores tratamientos para la depresión

Investigación sugiere que los medicamentos actuales no siempre llegan a los objetivos correctos en el cerebro

Por Amanda Gardner
Reportero de Healthday

MARTES, 5 de enero (HealthDay News/DrTango) -- En los últimos dos o tres días, los estadounidenses deprimidos han recibido algunas malas noticias.

El lunes, un informe de la revista Archives of General Psychiatry encontró que apenas uno de cada cinco adultos deprimidos recibe el tratamiento recomendado por las directrices, y el martes, un estudio que aparece en Journal of the American Medical Association encontró que los antidepresivos convencionales podrían en realidad ser útiles sólo para los que tienen depresión grave.

¿Por qué, teniendo en cuenta que la depresión es un problema tan generalizado y se invierten miles de millones en la investigación y el desarrollo de nuevos tratamientos, sigue sufriendo tanta gente?

Un equipo de científicos de Chicago cree que tienen al menos parte de la respuesta. Afirman que el motivo de que alrededor de la mitad de la gente que necesita antidepresivos no responde a los fármacos disponibles es que los investigadores se han estado enfocando en los objetivos neurológicos erróneos.

Desarrollar fármacos eficaces conllevará un paradigma de pensamiento completamente nuevo, asegura Eve Redei, profesora de psiquiatría de la Facultad de medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, en Chicago.

"No ha habido un antidepresivo novedoso en veinte años", señaló Redei. "Todos [los medicamentos actuales] tienen el mismo mecanismo de acción".

El estudio de eficacia más grande hecho sobre la depresión, llamado Alternativas de tratamiento en secuencia para aliviar la depresión (en inglés STAR*D), examinó los beneficios de los antidepresivos en ámbitos del "mundo real". Encontró que, aunque muchas personas que se enfrentan a la depresión no mejoran con el primer medicamento que prueba, la remisión se puede lograr en 50 por ciento de los que añaden un fármaco a su régimen o cambian a un medicamento nuevo.

Redei, que presentó los resultados de su nueva investigación en la conferencia Neurociencia 2009 en Chicago en otoño, apuntó que esperaba refutar dos suposiciones básicas: que el estrés causa depresión y que la reducción en los niveles de los neurotransmisores serotonina, dopamina y norepinefrina también fomentan la depresión.

Su equipo utilizó un "exclusivo" modelo animal de depresión que, apuntó Redei, "imita todos los aspectos de la depresión humana que se puede en un modelo animal".

Entonces, observaron los genes que se expresaban en una cierta región del cerebro de las ratas deprimidas, y los compararon con genes expresados en la misma región del cerebro de ratas estresadas.

"Si el estrés realmente causa depresión o contribuye a ella, esperaría que los genes que son distintos en un cerebro deprimido serían similares a los que son distintos en el cerebro estresado", apuntó Redei.

Apenas cinco genes coincidían.

Para abordar la segunda cuestión, que un desequilibrio químico causa la depresión, los investigadores también se enfocaron en los genes.

Resultó que los genes alterados en las ratas no estaban relacionados con los neurotransmisores en cuestión.

"Concluyeron que la depresión comienza más arriba en la cadena", apuntó Keith Young, vicepresidente de investigación en psiquiatría y ciencias conductuales del Colegio de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud Texas A&M. "Lo que realmente quieren decir es que hay diferencias físicas reales en el cerebro relacionadas con las neuronas. Nuestra investigación ha llegado a las mismas conclusiones, que la gente que es capaz de estar deprimida y gravemente deprimida tienen cerebros distintos a las demás personas".

"Cuando se pregunta por qué tanta gente es resistente a los antidepresivos, diría que hay gente que tiene un tipo distinto de cerebro y que los fármacos simplemente no funcionan, que necesitaremos crear nuevas maneras de plantearnos esto", continuó. "También probablemente haya muchos tipos distintos de depresión".

Pero los hallazgos de Chicago, por provocativos que sean, no deben ser un llamado para que nadie descontinúe ningún antidepresivo actual, añadió Young.

"Este trabajo es muy preciso de muchas formas", aseguró. "Tomando eso en cuenta, lo primero que se debe hacer si se sufre de depresión grave es ir a ver a un profesional, quien probablemente le recete un antidepresivo. Ayudan a muchas personas".

Tanto Young como el Dr. Vineeth John, profesor asistente de psiquiatría de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami, opinaron que sería poco sabio restar importancia al papel del estrés en la depresión, aunque no sea causal.

Y mientras los investigadores trabajan para crear nuevos fármacos para tratar casos especialmente difíciles de depresión, el respaldo psicosocial puede ayudar a aquellos para quienes la farmacología actual no funciona, apuntó John.

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